Antioksidan | Pengertian dan defenisi Antioksidan

Antioksidan adalah molekul yang mampu menghambat oksidasi molekul lain. Oksidasi adalah reaksi kimia yang mentransfer elektron dari suatu zat ke agen pengoksidasi. Reaksi oksidasi dapat menghasilkan radikal bebas. Pada gilirannya, radikal tersebut dapat memulai reaksi berantai. Ketika reaksi berantai terjadi dalam sel, dapat menyebabkan kerusakan atau kematian. Ketika reaksi berantai terjadi pada monomer murni, menghasilkan resin polimer, seperti plastik, serat sintetis, atau film cat minyak. Antioksidan menghentikan reaksi berantai ini dengan menghapus intermediet radikal bebas, dan menghambat reaksi oksidasi lainnya. Mereka melakukan ini dengan yang teroksidasi sendiri, sehingga antioksidan sering reduktor seperti tiol, asam askorbat atau polifenol.


Meskipun reaksi oksidasi sangat penting bagi kehidupan, mereka juga dapat merusak; maka, tanaman dan hewan memelihara sistem yang kompleks dari beberapa jenis antioksidan, seperti glutathione, vitamin C, dan vitamin E serta enzim seperti katalase, superoksida dismutase dan berbagai peroksidase. Rendahnya tingkat antioksidan, atau penghambatan enzim antioksidan, menyebabkan stres oksidatif dan dapat merusak atau membunuh sel-sel.

Stres oksidatif tampaknya menjadi bagian penting dari banyak penyakit manusia, penggunaan antioksidan dalam farmakologi secara intensif dipelajari, terutama sebagai pengobatan untuk stroke dan penyakit neurodegenerative. Namun, tidak diketahui apakah stres oksidatif adalah penyebab atau akibat dari penyakit.

Antioksidan secara luas digunakan sebagai bahan dalam suplemen diet dan telah diteliti untuk pencegahan penyakit seperti kanker, penyakit jantung koroner dan bahkan penyakit ketinggian. Meskipun studi awal menunjukkan bahwa suplemen antioksidan mungkin meningkatkan kesehatan, uji klinis kemudian besar tidak mendeteksi manfaat apapun dan menyarankan sebaliknya bahwa kelebihan suplemen berbahaya. Selain penggunaan ini antioksidan alami dalam kedokteran, senyawa ini memiliki banyak kegunaan industri, seperti pengawet dalam makanan dan kosmetik dan mencegah degradasi karet dan bensin.

Sebagai bagian dari adaptasi mereka dari kehidupan laut, tanaman terestrial mulai memproduksi antioksidan non-laut seperti asam askorbat (vitamin C), polifenol, dan tokoferol. Pengembangan lebih lanjut dari tanaman angiosperma antara 50 dan 200 juta tahun yang lalu, khususnya selama periode Jurassic, menghasilkan banyak pigmen antioksidan berevolusi selama akhir periode Jurassic sebagai pertahanan kimia terhadap spesies oksigen reaktif yang dihasilkan selama fotosintesis. Antioksidan istilah yang awalnya digunakan untuk merujuk secara khusus untuk bahan kimia yang mencegah konsumsi oksigen. Pada akhir abad ke-20 ke-19 dan awal, studi ekstensif dikhususkan untuk penggunaan antioksidan dalam proses industri yang penting, seperti pencegahan korosi logam, vulkanisasi karet, dan polimerisasi bahan bakar di fouling mesin pembakaran internal.

Penelitian awal tentang peran antioksidan dalam biologi difokuskan pada penggunaannya dalam mencegah oksidasi lemak tak jenuh, yang merupakan penyebab tengik. Aktivitas antioksidan dapat diukur hanya dengan menempatkan lemak dalam wadah tertutup dengan oksigen dan mengukur tingkat konsumsi oksigen. Namun, itu identifikasi vitamin A, C, dan E sebagai antioksidan yang merevolusi lapangan dan menyebabkan realisasi pentingnya antioksidan dalam biokimia organisme hidup.

Kemungkinan mekanisme aksi antioksidan pertama kali dieksplorasi ketika diakui bahwa zat dengan aktivitas anti-oksidatif mungkin menjadi salah satu yang sendiri mudah teroksidasi. Penelitian bagaimana vitamin E mencegah proses peroksidasi lipid menyebabkan identifikasi antioksidan sebagai reduktor yang mencegah reaksi oksidatif, sering dengan mengais-ngais spesies oksigen reaktif sebelum mereka dapat merusak sel.

Antioksidan diklasifikasikan menjadi dua divisi yang luas, tergantung pada apakah mereka larut dalam air (hidrofilik) atau lipid (hidrofobik). Secara umum, antioksidan yang larut dalam air bereaksi dengan oksidan dalam sitosol sel dan plasma darah, sementara antioksidan larut lemak melindungi membran sel dari peroksidasi lipid. Senyawa ini dapat disintesis dalam tubuh atau diperoleh dari makanan. Antioksidan yang berbeda yang hadir di berbagai konsentrasi dalam cairan tubuh dan jaringan, dengan beberapa seperti glutathione atau ubiquinone sebagian besar hadir dalam sel, sementara yang lain seperti asam urat yang lebih merata (lihat tabel di bawah). Beberapa antioksidan yang hanya ditemukan di beberapa organisme dan senyawa ini dapat menjadi penting dalam patogen dan dapat menjadi faktor virulensi.

Kepentingan relatif dan interaksi antara antioksidan yang berbeda adalah pertanyaan yang sangat kompleks, dengan berbagai metabolit dan sistem enzim dengan efek sinergis dan saling bergantung satu sama lain. Tindakan satu antioksidan karena itu mungkin tergantung pada fungsi yang tepat dari anggota lain dari sistem antioksidan. Jumlah proteksi yang diberikan oleh salah satu antioksidan juga akan tergantung pada konsentrasi, reaktivitas terhadap spesies oksigen reaktif tertentu yang dipertimbangkan, dan status antioksidan dengan yang berinteraksi.

Otak secara unik rentan terhadap cedera oksidatif, karena laju metabolisme yang tinggi dan peningkatan kadar lipid tak jenuh ganda, target peroksidasi lipid. Akibatnya, antioksidan biasanya digunakan sebagai obat untuk mengobati berbagai bentuk cedera otak. Di sini, mimetics superoksida dismutase, natrium thiopental dan propofol digunakan untuk mengobati cedera reperfusi dan cedera otak traumatis, sedangkan obat percobaan NXY-059 dan ebselen sedang diterapkan dalam pengobatan stroke. Senyawa ini muncul untuk mencegah stres oksidatif pada neuron dan mencegah apoptosis dan kerusakan saraf. Antioksidan juga sedang diselidiki sebagai pengobatan untuk penyakit neurodegenerative seperti penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson, dan amyotrophic lateral sclerosis, dan sebagai cara untuk mencegah gangguan pendengaran suara-diinduksi. Antioksidan yang ditargetkan dapat menyebabkan efek obat yang lebih baik. Ubiquinone mitokondria bertarget, misalnya, dapat mencegah kerusakan pada hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.

Orang yang makan buah dan sayuran memiliki risiko lebih rendah dari penyakit jantung dan beberapa penyakit neurologis, dan ada bukti bahwa beberapa jenis sayuran, dan buah-buahan pada umumnya, melindungi terhadap beberapa jenis kanker. Karena buah-buahan dan sayuran kebetulan sumber antioksidan yang baik, ini menunjukkan bahwa antioksidan dapat mencegah beberapa jenis penyakit. Ide ini telah diuji dalam uji klinis dan tampaknya tidak benar, karena suplemen antioksidan tidak berpengaruh jelas pada risiko penyakit kronis seperti kanker dan penyakit jantung. Hal ini menunjukkan bahwa manfaat kesehatan ini berasal dari zat lain dalam buah-buahan dan sayuran (mungkin flavonoid), atau berasal dari campuran kompleks zat.

Diperkirakan bahwa oksidasi low density lipoprotein dalam darah memberikan kontribusi untuk penyakit jantung, dan studi observasi awal menemukan bahwa orang yang memakai suplemen vitamin E memiliki risiko lebih rendah menderita penyakit jantung. Akibatnya, setidaknya tujuh uji klinis besar yang dilakukan untuk menguji efek dari suplemen antioksidan dengan vitamin E, dalam dosis mulai dari 50 hingga 600 mg per hari. Tak satu pun dari percobaan ini menemukan pengaruh yang signifikan secara statistik dari Vitamin E pada jumlah keseluruhan kematian atau kematian akibat penyakit jantung. Penelitian lebih lanjut juga telah negatif. Hal ini tidak jelas apakah dosis yang digunakan dalam percobaan ini atau dalam kebanyakan suplemen diet yang mampu menghasilkan setiap penurunan yang signifikan dalam stres oksidatif. Secara keseluruhan, meskipun peran yang jelas dari stres oksidatif pada penyakit kardiovaskular, studi terkontrol menggunakan vitamin antioksidan telah mengamati ada penurunan baik risiko penyakit jantung, atau tingkat perkembangan penyakit yang ada.

Sementara beberapa percobaan telah menyelidiki suplemen dengan dosis tinggi antioksidan, yang "en Vitamines et Mineraux Antioxydants Suplementasi" (SU.VI.MAX) studi menguji efek dari suplementasi dengan dosis sebanding dengan yang dalam diet sehat. Lebih dari 12.500 pria dan wanita Perancis mengambil baik antioksidan dosis rendah (120 mg asam askorbat, 30 mg vitamin E, 6 mg beta karoten, 100 mg selenium, dan 20 mg seng) atau pil plasebo selama rata-rata 7,5 tahun. Studi menyimpulkan bahwa dosis rendah suplementasi antioksidan menurunkan jumlah kejadian kanker dan semua penyebab kematian pada pria tapi tidak pada wanita. Suplementasi mungkin efektif pada pria hanya karena status mereka yang lebih rendah awal antioksidan tertentu, terutama beta karoten.

Banyak perusahaan nutraceutical dan makanan kesehatan menjual formulasi antioksidan sebagai suplemen diet dan ini banyak digunakan di negara-negara industri. Suplemen ini mungkin termasuk bahan kimia tertentu antioksidan, seperti polifenol itu, resveratrol (dari biji anggur atau akar knotweed), kombinasi dari antioksidan, seperti "ACES" produk yang mengandung beta karoten (provitamin A), vitamin C, vitamin E, dan Selenium, atau herbal yang mengandung antioksidan - seperti teh hijau dan jiaogulan. Meskipun beberapa tingkat vitamin antioksidan dan mineral dalam diet diperlukan untuk kesehatan yang baik, ada keraguan mengenai apakah suplemen antioksidan yang bermanfaat atau berbahaya, dan jika mereka benar-benar menguntungkan, yang antioksidan (s) yang diperlukan dan berapa jumlahnya . Memang, beberapa penulis berpendapat bahwa hipotesis bahwa antioksidan dapat mencegah penyakit kronis kini telah dibantah dan bahwa ide itu sesat dari awal. Sebaliknya, polifenol makanan mungkin memiliki peran non-antioksidan dalam konsentrasi menit yang mempengaruhi sel-sel sinyal, sensitivitas reseptor, aktivitas enzim inflamasi atau regulasi gen.

Untuk harapan hidup secara keseluruhan, bahkan telah menyarankan bahwa tingkat moderat stres oksidatif dapat meningkatkan umur dalam cacing Caenorhabditis elegans, dengan menginduksi respon pelindung peningkatan tingkat spesies oksigen reaktif. Saran yang meningkat harapan hidup berasal dari peningkatan konflik stres oksidatif dengan hasil yang terlihat pada ragi Saccharomyces cerevisiae, dan situasi pada mamalia bahkan kurang jelas. Namun demikian, suplemen antioksidan tidak muncul untuk meningkatkan harapan hidup pada manusia.

Selama latihan, konsumsi oksigen dapat meningkat dengan faktor lebih dari 10. Hal ini menyebabkan peningkatan besar dalam produksi oksidan dan menghasilkan kerusakan yang memberikan kontribusi untuk kelelahan otot selama dan setelah latihan. Respon inflamasi yang terjadi setelah latihan berat juga berhubungan dengan stres oksidatif, terutama dalam 24 jam setelah sesi latihan. Respon sistem kekebalan tubuh terhadap kerusakan yang dilakukan oleh puncak latihan 2 sampai 7 hari setelah latihan, yang merupakan periode di mana sebagian besar adaptasi yang mengarah ke kebugaran yang lebih besar terjadi. Selama proses ini, radikal bebas yang diproduksi oleh neutrofil untuk menghilangkan jaringan yang rusak. Akibatnya, tingkat antioksidan yang berlebihan dapat menghambat mekanisme pemulihan dan adaptasi. Suplemen antioksidan juga mencegah dari keuntungan kesehatan yang biasanya datang dari latihan, seperti sensitivitas insulin meningkat.

Bukti manfaat dari suplemen antioksidan dalam olahraga berat dicampur. Ada bukti kuat bahwa salah satu adaptasi yang dihasilkan dari olahraga adalah penguatan pertahanan antioksidan tubuh, khususnya sistem glutathione, untuk mengatur stres oksidatif meningkat. Efek ini mungkin sampai batas tertentu protektif terhadap penyakit yang berhubungan dengan stres oksidatif, yang akan memberikan penjelasan parsial untuk insiden lebih rendah dari penyakit utama dan kesehatan yang lebih baik dari mereka yang melakukan olahraga secara teratur.

Namun, tidak ada manfaat untuk kinerja fisik atlet terlihat dengan suplementasi vitamin E. Memang, meskipun peran kunci dalam mencegah peroksidasi lipid membran, 6 minggu suplementasi vitamin E tidak berpengaruh pada kerusakan otot pada pelari ultramaraton. Meskipun ada tampaknya tidak ada peningkatan kebutuhan vitamin C pada atlet, ada beberapa bukti bahwa suplemen vitamin C meningkatkan jumlah latihan intens yang dapat dilakukan dan suplemen vitamin C sebelum olahraga berat dapat mengurangi jumlah kerusakan otot. Namun, penelitian lain tidak menemukan efek seperti itu, dan beberapa penelitian menunjukkan bahwa suplementasi dengan jumlah setinggi 1000 mg menghambat pemulihan.

Diabates | Pengertian dan defenisi Diabetes | Kencing Manis

Diabetes mellitus, sering hanya disebut sebagai diabetes-adalah sekelompok penyakit metabolik di mana seseorang memiliki gula darah tinggi, baik karena tubuh tidak memproduksi insulin yang cukup, atau karena sel tidak merespon insulin yang dihasilkan. Gula darah tinggi ini menghasilkan gejala klasik poliuria (sering kencing), polidipsia (haus meningkat) dan polifagia (kelaparan meningkat).



Bentuk lain dari diabetes mellitus termasuk diabetes bawaan, yang karena cacat genetik sekresi insulin, diabetes-fibrosis kistik terkait, diabetes steroid disebabkan oleh dosis tinggi glukokortikoid, dan beberapa bentuk diabetes monogenik.

Semua bentuk diabetes telah diobati sejak insulin menjadi tersedia pada tahun 1921, dan diabetes tipe 2 dapat dikontrol dengan obat-obatan. Kedua tipe 1 dan 2 adalah kondisi kronis yang biasanya tidak dapat disembuhkan. Transplantasi pankreas telah dicoba dengan keberhasilan yang terbatas dalam tipe 1 DM; operasi bypass lambung telah berhasil dalam banyak dengan obesitas morbid dan DM tipe 2. Gestational diabetes biasanya sembuh setelah melahirkan. Diabetes tanpa perawatan yang tepat dapat menyebabkan banyak komplikasi. Komplikasi akut termasuk hipoglikemia, ketoasidosis diabetes, atau nonketotic hiperosmolar koma. Komplikasi jangka panjang yang serius termasuk penyakit jantung, gagal ginjal kronis, kerusakan retina. Perawatan yang memadai diabetes demikian penting, serta kontrol tekanan darah dan faktor gaya hidup seperti berhenti merokok dan menjaga berat badan yang sehat.



Pada 2000 sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita diabetes, atau 2,8% dari populasi. Diabetes tipe 2 adalah yang paling umum, yang mempengaruhi 90 sampai 95% dari populasi diabetes AS.



Diabetes tipe 1 mellitus ditandai dengan hilangnya sel beta penghasil insulin dari pulau Langerhans di pankreas menyebabkan kekurangan insulin. Jenis diabetes dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai kekebalan-dimediasi atau idiopatik. Mayoritas diabetes tipe 1 adalah sifat kekebalan-dimediasi, di mana hilangnya sel beta adalah serangan autoimun sel T dimediasi. Tidak ada tindakan pencegahan dikenal terhadap diabetes tipe 1, yang menyebabkan sekitar 10% kasus diabetes mellitus di Amerika Utara dan Eropa. Orang yang paling terkena dampak sehat dan berat badan yang sehat saat onset terjadi. Sensitivitas dan respon terhadap insulin biasanya normal, terutama pada tahap awal. Diabetes tipe 1 dapat mempengaruhi anak-anak atau orang dewasa, tetapi secara tradisional disebut "juvenile diabetes" karena mewakili mayoritas kasus diabetes pada anak-anak.



DM tipe 2 ditandai dengan resistensi insulin yang dapat dikombinasikan dengan sekresi insulin relatif berkurang. Respon yang rusak dari jaringan tubuh terhadap insulin diyakini melibatkan reseptor insulin. Namun, cacat spesifik tidak diketahui. Diabetes mellitus akibat cacat yang dikenal diklasifikasikan secara terpisah. Diabetes tipe 2 adalah jenis yang paling umum.



Pada tahap awal diabetes tipe 2, kelainan dominan berkurang sensitivitas insulin. Pada tahap ini hiperglikemia dapat dibalik oleh berbagai tindakan dan obat-obatan yang meningkatkan sensitivitas insulin atau mengurangi produksi glukosa oleh hati.



Gestational diabetes mellitus (GDM) menyerupai diabetes tipe 2 dalam beberapa hal, yang melibatkan kombinasi dari sekresi insulin relatif memadai dan responsif. Ini terjadi pada sekitar 2% -5% dari seluruh kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah melahirkan. Gestational diabetes sepenuhnya dapat disembuhkan tetapi membutuhkan pengawasan medis berhati-hati selama kehamilan. Sekitar 20% -50% dari wanita yang terkena mengembangkan diabetes tipe 2 di kemudian hari.



Meskipun mungkin bersifat sementara, gestational diabetes yang tidak diobati dapat merusak kesehatan janin atau ibu. Risiko untuk bayi meliputi makrosomia (berat lahir tinggi), jantung kongenital dan anomali sistem saraf pusat, dan malformasi otot rangka. Peningkatan insulin janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan menyebabkan sindrom gangguan pernapasan. Hiperbilirubinemia mungkin akibat dari kerusakan sel darah merah. Dalam kasus yang parah, kematian perinatal dapat terjadi, paling sering sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi persalinan dapat diindikasikan dengan penurunan fungsi plasenta. Sebuah operasi caesar dapat dilakukan jika ada ditandai gawat janin atau peningkatan risiko cedera yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.



Sebuah penelitian di tahun 2008 diselesaikan di AS menemukan bahwa jumlah wanita Amerika memasuki kehamilan dengan diabetes yang sudah ada sebelumnya meningkat. Bahkan tingkat diabetes pada ibu hamil memiliki lebih dari dua kali lipat dalam 6 tahun terakhir. Hal ini terutama bermasalah seperti diabetes meningkatkan risiko komplikasi selama kehamilan, serta meningkatkan potensi bahwa anak-anak dari ibu diabetes juga akan menjadi diabetes di masa depan.



Pra-diabetes menunjukkan suatu kondisi yang terjadi ketika kadar glukosa darah seseorang lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi untuk diagnosis diabetes tipe 2. Banyak orang ditakdirkan untuk mengembangkan diabetes tipe 2 menghabiskan bertahun-tahun dalam keadaan pra-diabetes yang telah disebut "epidemi kesehatan terbesar di Amerika.": 10-11



Diabetes autoimun laten orang dewasa adalah suatu kondisi di mana Diabetes tipe 1 berkembang pada orang dewasa. Orang dewasa dengan LADA sering awalnya salah didiagnosis sebagai memiliki diabetes tipe 2, berdasarkan usia bukan etiologi.



Beberapa kasus diabetes disebabkan oleh reseptor jaringan tubuh tidak menanggapi insulin (bahkan ketika kadar insulin normal, yang adalah apa yang memisahkannya dari diabetes tipe 2); Bentuk ini sangat jarang. Mutasi genetik (autosomal atau mitokondria) dapat menyebabkan cacat pada fungsi sel beta. Aksi insulin abnormal juga telah ditentukan secara genetis dalam beberapa kasus. Setiap penyakit yang menyebabkan kerusakan yang luas untuk pankreas dapat menyebabkan diabetes (misalnya, pankreatitis kronis dan cystic fibrosis). Penyakit yang berhubungan dengan sekresi berlebihan hormon insulin antagonis dapat menyebabkan diabetes (yang biasanya diselesaikan setelah kelebihan hormon dihapus). Banyak obat mengganggu sekresi insulin dan beberapa racun merusak sel beta pankreas. ICD-10 (1992) entitas diagnostik, diabetes mellitus-malnutrisi terkait (MRDM atau MMDM, ICD-10 kode E12), telah usang oleh Organisasi Kesehatan Dunia ketika taksonomi saat ini diperkenalkan pada tahun 1999.



Penyebab diabetes tergantung pada jenis. Diabetes tipe 2 terutama disebabkan faktor gaya hidup dan genetika.



Diabetes tipe 1 juga sebagian diwariskan dan kemudian dipicu oleh infeksi tertentu, dengan beberapa bukti menunjuk Coxsackie B4 virus. Ada unsur genetik dalam kerentanan individu untuk beberapa pemicu ini yang telah dilacak ke genotipe HLA tertentu (misalnya, genetik "diri" pengidentifikasi yang diandalkan oleh sistem kekebalan tubuh). Namun, bahkan pada mereka yang telah mewarisi kerentanan, diabetes melitus tipe 1 tampaknya membutuhkan pemicu lingkungan.



Berikut ini adalah daftar lengkap penyebab lain dari diabetes:



Cacat genetik sel-β Fungsi



    Kematangan diabetes onset muda (Mody)

    Mutasi DNA mitokondria



Cacat genetik dalam pengolahan insulin atau tindakan insulin



    Cacat pada konversi proinsulin

    Mutasi gen insulin

    Mutasi reseptor insulin



Eksokrin pankreas Cacat



    Pankreatitis kronis

    Pancreatectomy

    Neoplasia pankreas

    Cystic fibrosis

    Hemochromatosis

    Pancreatopathy Fibrocalculous



Endokrinopati



    Kelebihan hormon pertumbuhan (akromegali)

    Sindrom Cushing

    Hipertiroidisme

    Pheochromocytoma

    Glucagonoma



Infeksi



    Infeksi Cytomegalovirus

    Coxsackievirus B



Obat Obatan



    Glukokortikoid

    Hormon tiroid

    agonis β-adrenergik



Insulin adalah hormon utama yang mengatur penyerapan glukosa dari darah ke dalam sel yang paling (terutama otot dan lemak sel, tetapi sel-sel sistem saraf pusat tidak). Oleh karena itu kekurangan insulin atau ketidakpekaan reseptor yang memainkan peran sentral dalam semua bentuk diabetes mellitus.



Manusia mampu mencerna beberapa karbohidrat, khususnya yang paling umum dalam makanan; pati, dan beberapa disakarida seperti sukrosa, yang diubah dalam beberapa jam ke bentuk yang lebih sederhana terutama glukosa monosakarida, sumber energi karbohidrat utama yang digunakan oleh tubuh. Sisanya diteruskan untuk diproses oleh flora usus terutama di usus besar. Insulin dilepaskan ke dalam darah oleh sel beta (sel-β), ditemukan di pulau Langerhans di pankreas, sebagai respons terhadap meningkatnya kadar glukosa darah, biasanya setelah makan. Insulin digunakan oleh sekitar dua-pertiga dari sel-sel tubuh untuk menyerap glukosa dari darah untuk digunakan sebagai bahan bakar, untuk konversi molekul yang diperlukan lainnya, atau untuk penyimpanan.



Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia berulang atau persisten, dan didiagnosis dengan menunjukkan salah satu dari berikut ini:



    Puasa plasma tingkat glukosa ≥ 7,0 mmol / L (126 mg / dL).

    ≥ glukosa plasma 11,1 mmol / L (200 mg / dL) dua jam setelah beban glukosa oral 75 g seperti pada tes toleransi glukosa.

    Gejala hiperglikemia dan plasma kasual ≥ glukosa 11,1 mmol / L (200 mg / dL).



Hemoglobin terglikasi (Hb A1C) ≥ 6,5%.



Hasil positif, dengan tidak adanya hiperglikemia tegas, harus dikonfirmasi oleh mengulangi salah satu metode yang tercantum di atas pada hari yang berbeda. Adalah lebih baik untuk mengukur tingkat glukosa puasa karena kemudahan pengukuran dan komitmen waktu yang cukup pengujian toleransi glukosa formal, yang memakan waktu dua jam untuk menyelesaikan dan tidak menawarkan keuntungan prognostik selama tes puasa. Menurut definisi saat ini, dua pengukuran glukosa puasa di atas 126 mg / dL (7,0 mmol / L) dianggap diagnostik untuk diabetes mellitus.



Pada tahun 2000, menurut Organisasi Kesehatan Dunia, setidaknya 171 juta orang di seluruh dunia menderita diabetes, atau 2,8% dari populasi. Insiden meningkat dengan cepat, dan diperkirakan bahwa pada tahun 2030, angka ini hampir akan berlipat ganda. Diabetes mellitus terjadi di seluruh dunia, tetapi lebih sering terjadi (terutama tipe 2) di negara-negara yang lebih maju. Peningkatan terbesar dalam prevalensi, bagaimanapun, diharapkan terjadi di Asia dan Afrika, di mana sebagian besar pasien mungkin akan ditemukan pada tahun 2030. Peningkatan kejadian diabetes di negara berkembang mengikuti tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, mungkin yang paling penting " gaya Barat "diet. Hal ini menyarankan lingkungan (yaitu, makanan) efek, tapi ada sedikit pemahaman tentang mekanisme (s) saat ini, meskipun ada banyak spekulasi, sebagian paling compellingly disajikan.



The "Vincent Deklarasi St" 1990 merupakan hasil dari upaya internasional untuk meningkatkan perawatan yang diberikan kepada orang-orang dengan diabetes. Melakukan hal penting baik dari segi kualitas hidup dan harapan hidup, tetapi juga secara ekonomi-biaya akibat diabetes telah terbukti menguras besar pada sumber daya kesehatan dan produktivitas yang terkait untuk sistem kesehatan dan pemerintah.



Beberapa negara membentuk program diabetes nasional yang lebih dan kurang berhasil untuk meningkatkan pengobatan penyakit.



Sebuah studi menunjukkan bahwa pasien diabetes dengan gejala neuropati seperti mati rasa atau kesemutan di kaki atau tangan dua kali lebih mungkin untuk menjadi pengangguran seperti yang tanpa gejala

Stroke | Pengertian dan Penyebab Stroke | Defenisi Stroke

Stroke, sebelumnya dikenal medis sebagai kecelakaan serebrovaskular (CVA), adalah hilangnya berkembang pesat fungsi otak (s) karena gangguan pada suplai darah ke otak. Hal ini dapat disebabkan oleh iskemia (kekurangan aliran darah) yang disebabkan oleh penyumbatan (trombosis, emboli arteri), atau perdarahan (kebocoran darah). Akibatnya, daerah yang terkena otak tidak dapat berfungsi, yang mungkin mengakibatkan ketidakmampuan untuk bergerak satu atau lebih anggota badan pada satu sisi tubuh, ketidakmampuan untuk memahami atau merumuskan pidato, atau ketidakmampuan untuk melihat satu sisi bidang visual.

Stroke merupakan keadaan darurat medis dan dapat menyebabkan kerusakan permanen neurologis, komplikasi, dan kematian. Ini adalah penyebab utama kecacatan orang dewasa di Amerika Serikat dan Eropa dan penyebab utama kedua kematian di seluruh dunia. Faktor risiko stroke termasuk usia tua, hipertensi (tekanan darah tinggi), stroke sebelumnya atau transient ischemic attack (TIA), diabetes, kolesterol tinggi, merokok dan atrial fibrilasi. Tekanan darah tinggi adalah yang paling penting faktor risiko yang dapat dimodifikasi stroke.

Sebuah silent stroke adalah stroke yang tidak memiliki gejala luar, dan pasien biasanya tidak menyadari mereka menderita stroke. Meski tidak menyebabkan gejala yang dapat diidentifikasi, silent stroke masih menyebabkan kerusakan pada otak, dan menempatkan pasien pada peningkatan risiko untuk kedua serangan iskemik transien dan stroke besar di masa depan. Sebaliknya, mereka yang telah menderita stroke berat yang berisiko memiliki diam strokes.In studi yang luas pada tahun 1998, lebih dari 11 juta orang diperkirakan telah mengalami stroke di Amerika Serikat. Sekitar 770.000 dari stroke ini adalah gejala dan 11 juta yang pertama kalinya infarct diam MRI atau perdarahan. Stroke diam biasanya menyebabkan lesi yang terdeteksi melalui penggunaan neuroimaging seperti MRI. Silent stroke diperkirakan terjadi pada lima kali tingkat stroke gejala. Risiko silent stroke meningkat dengan usia, tetapi juga dapat mempengaruhi orang dewasa dan anak-anak muda, terutama mereka yang akut anemia .

Sebuah stroke iskemik kadang-kadang dirawat di rumah sakit dengan trombolisis (juga dikenal sebagai "buster gumpalan"), dan beberapa stroke hemoragik manfaat dari bedah saraf. Pengobatan untuk memulihkan fungsi yang hilang disebut rehabilitasi stroke, idealnya di unit stroke dan melibatkan profesi kesehatan seperti berbicara dan terapi bahasa, terapi fisik dan terapi okupasi. Pencegahan kekambuhan mungkin melibatkan pemberian obat antiplatelet seperti aspirin dan dipiridamol, kontrol dan pengurangan hipertensi, dan penggunaan statin. Pasien yang dipilih dapat mengambil manfaat dari endarterektomi dan penggunaan antikoagulan.

Definisi tradisional stroke, dirancang oleh Organisasi Kesehatan Dunia pada 1970-an, adalah "defisit neurologis penyebab serebrovaskular yang berlangsung di luar 24 jam atau terganggu oleh kematian dalam waktu 24 jam". Definisi ini seharusnya mencerminkan reversibilitas kerusakan jaringan dan dirancang untuk tujuan tersebut, dengan jangka waktu 24 jam yang dipilih secara sewenang-wenang. Batas 24-jam membagi stroke dari transient ischemic attack, yang merupakan sindrom terkait gejala stroke yang menyelesaikan sepenuhnya dalam waktu 24 jam. Dengan tersedianya perawatan yang, ketika diberikan lebih awal, dapat mengurangi keparahan stroke, banyak sekarang lebih memilih konsep alternatif, seperti serangan otak dan sindrom serebrovaskular iskemik akut (model setelah serangan jantung dan sindrom koroner akut masing-masing), yang mencerminkan pentingnya gejala stroke dan kebutuhan untuk bertindak cepat.

Stroke dapat diklasifikasikan ke dalam dua kategori utama: iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik adalah mereka yang disebabkan oleh gangguan suplai darah, sedangkan stroke hemoragik adalah orang-orang yang dihasilkan dari pecahnya pembuluh darah atau struktur pembuluh darah abnormal. Sekitar 87% dari stroke disebabkan oleh iskemia, dan sisanya oleh perdarahan. Beberapa perdarahan mengembangkan wilayah dalam iskemia ("berdarah transformasi"). Tidak diketahui berapa banyak perdarahan benar-benar mulai stroke iskemik.

Dalam stroke iskemik, suplai darah ke bagian otak berkurang, menyebabkan disfungsi jaringan otak di daerah itu. Ada empat alasan mengapa hal ini mungkin terjadi:

1. Trombosis (obstruksi dari pembuluh darah oleh bekuan darah membentuk lokal)

2. Emboli (obstruksi akibat embolus dari tempat lain di tubuh, lihat di bawah),

4. hipoperfusi sistemik (penurunan umum dalam suplai darah, misalnya shock)

5. trombosis vena.

Stroke tanpa penjelasan yang jelas disebut "kriptogenik" (asal tidak diketahui); ini merupakan 30-40% dari semua stroke iskemik.

Ada berbagai sistem klasifikasi untuk stroke iskemik akut. The Oxford Komunitas Klasifikasi Proyek Stroke (OCSP, juga dikenal sebagai klasifikasi Bamford atau Oxford) bergantung terutama pada gejala awal; berdasarkan tingkat gejala, episode stroke diklasifikasikan sebagai jumlah sirkulasi anterior infark (TACI), parsial sirkulasi anterior infark (paci), lacunar infark (Laci) atau sirkulasi posterior infark (POCI). Keempat entitas memprediksi tingkat stroke, area otak yang terkena, penyebab, dan prognosis. The TOAST (Pengadilan Org 10.172 di Stroke Pengobatan akut) klasifikasi berdasarkan gejala klinis serta hasil penyelidikan lebih lanjut; atas dasar ini, stroke diklasifikasikan sebagai akibat (1) trombosis atau emboli karena aterosklerosis arteri besar, (2) emboli asal jantung, (3) oklusi pembuluh darah kecil, (4) penyebab ditentukan lain , (5) penyebab yang belum ditentukan (dua kemungkinan penyebab, tidak ada penyebab diidentifikasi, atau pemeriksaan yang tidak lengkap).

Perdarahan intrakranial adalah akumulasi darah di mana saja di dalam kubah tengkorak. Sebuah perbedaan dibuat antara intra-aksial perdarahan (darah di dalam otak) dan ekstra-aksial perdarahan (darah di dalam tengkorak tetapi di luar otak). Perdarahan intra-aksial adalah karena perdarahan intraparenchymal atau perdarahan intraventrikular (darah dalam sistem ventrikel). Jenis utama ekstra-aksial perdarahan adalah hematoma epidural (perdarahan antara dura mater dan tengkorak), hematoma subdural (di ruang subdural) dan perdarahan subarachnoid (antara mater arachnoid dan pia mater). Sebagian besar sindrom hemorrhagic stroke memiliki gejala spesifik.

Gejala Stroke biasanya mulai tiba-tiba, lebih detik untuk menit, dan dalam kebanyakan kasus tidak berkembang lebih lanjut. Gejala tergantung pada area otak yang terkena. The area yang lebih luas otak yang terkena, semakin banyak fungsi yang mungkin akan hilang. Beberapa bentuk stroke dapat menyebabkan gejala tambahan. Misalnya, dalam perdarahan intrakranial, daerah yang terkena mungkin kompres struktur lainnya. Sebagian besar bentuk stroke tidak berhubungan dengan sakit kepala, selain perdarahan subarachnoid dan trombosis vena serebral dan perdarahan intracerebral sesekali.

Berbagai sistem telah diusulkan untuk meningkatkan pengakuan stroke oleh pasien, kerabat dan darurat responden pertama. Sebuah tinjauan sistematis, memperbarui tinjauan sistematis sebelumnya dari tahun 1994, melihat sejumlah percobaan untuk mengevaluasi seberapa baik temuan pemeriksaan fisik yang berbeda dapat memprediksi ada tidaknya stroke. Ditemukan bahwa kelemahan wajah tiba-tiba, lengan drift (misalnya jika seseorang, ketika diminta untuk mengangkat kedua tangan, tanpa sadar memungkinkan satu tangan melayang ke bawah) dan pidato abnormal temuan yang paling mungkin untuk mengarah pada identifikasi yang benar dari kasus stroke (+ kemungkinan rasio 5,5 jika setidaknya salah satu dari ini hadir). Demikian pula, ketika ketiga ini tidak ada, kemungkinan stroke secara signifikan menurun (- rasio kemungkinan 0,39). Sementara temuan ini tidak sempurna untuk mendiagnosis stroke, fakta bahwa mereka dapat dievaluasi relatif cepat dan mudah membuat mereka sangat berharga dalam pengaturan akut.

Stroke trombotik trombus (bekuan darah) biasanya terbentuk di sekitar plak aterosklerotik. Karena penyumbatan arteri yang bertahap, onset stroke trombotik gejala lebih lambat. Sebuah trombus itu sendiri (bahkan jika non-occluding) dapat menyebabkan stroke emboli (lihat di bawah) jika trombus terputus, di mana titik itu disebut "embolus." Dua jenis trombosis dapat menyebabkan stroke:

* Penyakit pembuluh besar melibatkan umum dan internal yang karotis, tulang belakang, dan Lingkaran Willis. Penyakit yang dapat membentuk trombus dalam pembuluh besar termasuk (dalam insiden menurun): aterosklerosis, vasokonstriksi (pengetatan arteri), aorta, diseksi karotis atau arteri vertebralis, berbagai penyakit radang dinding pembuluh darah (Takayasu arteritis, arteritis sel raksasa, vaskulitis), vasculopathy PERADANGAN, penyakit Moyamoya dan displasia fibromuskular.

* Penyakit pembuluh kecil melibatkan arteri kecil di dalam otak: cabang lingkaran Willis, arteri serebri, batang, dan arteri yang timbul dari distal vertebral dan arteri basilar. Penyakit yang dapat membentuk trombus dalam pembuluh darah kecil termasuk (dalam insiden menurun): Lipohialinosis (build-up dari hialin lemak materi di pembuluh darah akibat tekanan darah tinggi dan penuaan) dan degenerasi fibrinoid (stroke melibatkan pembuluh ini dikenal sebagai infark lakunar) dan microatheroma (plak aterosklerotik kecil).

Sel sabit anemia , yang dapat menyebabkan sel darah menggumpal dan memblokir pembuluh darah, juga dapat menyebabkan stroke. Stroke adalah pembunuh utama kedua orang di bawah 20 yang menderita sel sabit anemia .

Stroke emboli mengacu pada penyumbatan arteri oleh embolus arteri, partikel bepergian atau puing-puing dalam aliran darah arteri yang berasal dari tempat lain. Embolus yang paling sering adalah trombus, tetapi juga bisa menjadi sejumlah zat lain termasuk lemak (misalnya dari sumsum tulang pada patah tulang), udara, sel-sel kanker atau rumpun bakteri (biasanya dari endokarditis infeksi).

Karena embolus muncul dari tempat lain, terapi lokal memecahkan masalah hanya sementara. Dengan demikian, sumber embolus harus diidentifikasi. Karena penyumbatan emboli ini tiba-tiba onset, gejala biasanya maksimal saat start. Juga, gejala bisa bersifat sementara sebagai embolus sebagian diserap dan bergerak ke lokasi yang berbeda atau menghilang sama sekali.

Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke bagian otak, memulai kaskade iskemik. Jaringan otak berhenti berfungsi jika kekurangan oksigen selama lebih dari 60 sampai 90 detik dan setelah sekitar tiga jam, akan menderita cedera ireversibel mungkin menyebabkan kematian jaringan, yaitu, infark. (Inilah sebabnya mengapa TPA (misalnya Streptokinase, Alteplase) hanya diberikan sampai tiga jam sejak timbulnya stroke.) Aterosklerosis dapat mengganggu suplai darah dengan mempersempit lumen pembuluh darah yang menyebabkan penurunan aliran darah, dengan menyebabkan pembentukan bekuan darah di dalam kapal, atau dengan melepaskan hujan emboli kecil melalui disintegrasi plak aterosklerotik. Infark emboli terjadi ketika emboli terbentuk di tempat lain dalam sistem peredaran darah, biasanya di jantung sebagai konsekuensi dari fibrilasi atrium, atau di arteri karotis, putus, masukkan sirkulasi otak, kemudian mengajukan dan menutup jalan pembuluh darah otak. Karena pembuluh darah di otak sekarang tersumbat, otak menjadi rendah energi, dan dengan demikian resort dalam menggunakan respirasi anaerobik dalam wilayah jaringan otak dipengaruhi oleh iskemia. Sayangnya, jenis respirasi menghasilkan kurang adenosine triphosphate (ATP), tetapi melepaskan oleh-produk yang disebut asam laktat. Asam laktat merupakan iritan yang berpotensi menghancurkan sel-sel karena asam dan mengganggu keseimbangan asam-basa normal dalam otak. Daerah iskemia disebut sebagai "penumbra iskemik".

Kemudian, oksigen atau glukosa menjadi habis dalam jaringan otak iskemik, produksi senyawa fosfat energi tinggi seperti adenosin trifosfat (ATP) gagal, menyebabkan kegagalan proses yang bergantung pada energi (seperti memompa ion) yang diperlukan untuk kelangsungan hidup sel jaringan. Ini set off rangkaian acara yang saling terkait yang mengakibatkan cedera seluler dan kematian. Penyebab utama cedera neuronal adalah pelepasan neurotransmitter glutamat rangsang. Konsentrasi glutamat di luar sel-sel sistem saraf biasanya tetap rendah oleh apa yang disebut operator serapan, yang didukung oleh gradien konsentrasi ion (terutama Na +) di membran sel. Namun, stroke memotong pasokan oksigen dan glukosa yang kekuatan ion pompa mempertahankan gradien ini. Akibatnya gradien ion transmembran lari ke bawah, dan transporter glutamat berbalik arah mereka, melepaskan glutamat ke dalam ruang ekstraselular. Glutamat bekerja pada reseptor pada sel-sel saraf (terutama reseptor NMDA), menghasilkan masuknya kalsium yang mengaktifkan enzim yang mencerna sel protein, lipid dan bahan nuklir. Masuknya kalsium juga dapat menyebabkan kegagalan mitokondria, yang dapat menyebabkan lebih lanjut terhadap penurunan energi dan dapat memicu kematian sel akibat apoptosis.

Stroke hemoragik mengakibatkan cedera jaringan dengan menyebabkan kompresi jaringan dari hematoma berkembang atau hematoma. Hal ini dapat merusak dan melukai jaringan. Selain itu, tekanan dapat menyebabkan hilangnya suplai darah ke jaringan yang terkena dengan menghasilkan infark, dan darah yang dikeluarkan oleh pendarahan otak tampaknya memiliki efek toksik langsung pada jaringan otak dan pembuluh darah.

Stroke didiagnosis melalui beberapa teknik: pemeriksaan neurologis (seperti NIHSS), CT scan (paling sering tanpa tambahan kontras) atau scan MRI, USG Doppler, dan arteriografi. Diagnosis stroke itu sendiri klinis, dengan bantuan dari teknik pencitraan. Teknik pencitraan juga membantu dalam menentukan subtipe dan menyebabkan stroke. Ada belum ada tes darah biasa digunakan untuk diagnosis stroke itu sendiri, meskipun tes darah mungkin bisa membantu untuk mengetahui penyebab kemungkinan stroke.

Mengingat beban penyakit stroke, pencegahan merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting. Pencegahan primer kurang efektif daripada pencegahan sekunder (sebagaimana dinilai dengan jumlah yang diperlukan untuk merawat untuk mencegah satu stroke per tahun). Pedoman baru-baru ini detail bukti untuk pencegahan primer stroke. Karena stroke mungkin menunjukkan aterosklerosis yang mendasarinya, penting untuk menentukan risiko pasien penyakit kardiovaskular lain seperti penyakit jantung koroner. Sebaliknya, aspirin menganugerahkan beberapa perlindungan terhadap stroke pertama pada pasien yang telah mengalami infark miokard atau pasien dengan risiko kardiovaskular yang tinggi.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang paling penting untuk stroke adalah tekanan darah tinggi dan atrial fibrilasi (walaupun besarnya efek ini kecil: bukti dari percobaan Medical Research Council adalah bahwa 833 pasien harus dirawat selama 1 tahun untuk mencegah satu stroke). Faktor risiko yang dapat dimodifikasi lainnya termasuk kadar kolesterol darah tinggi, diabetes, merokok (aktif dan pasif), konsumsi alkohol berat dan penggunaan narkoba, kurangnya aktivitas fisik, obesitas dan diet yang tidak sehat. Penggunaan alkohol bisa menyebabkan rentan terhadap stroke iskemik, dan intraserebral dan perdarahan subarachnoid melalui beberapa mekanisme (misalnya melalui hipertensi, atrial fibrilasi, rebound Trombositosis dan agregasi platelet dan gangguan pembekuan). Obat-obatan yang paling sering dikaitkan dengan stroke kokain, amfetamin menyebabkan hemorrhagic stroke, tapi juga over-the-counter batuk dan obat pilek yang mengandung simpatomimetik.

Hipertensi menyumbang 35-50% risiko stroke. Studi epidemiologis menunjukkan bahwa bahkan penurunan tekanan darah kecil (5 sampai 6 mmHg sistolik, 2 sampai 3 mmHg diastolik) akan menghasilkan stroke 40% lebih sedikit. Menurunkan tekanan darah telah meyakinkan terbukti mencegah stroke iskemik dan hemoragik baik. Hal ini sama pentingnya dalam pencegahan sekunder. Bahkan pasien yang lebih tua dari 80 tahun dan orang-orang dengan hipertensi sistolik terisolasi manfaat dari terapi antihipertensi. Studi menunjukkan bahwa hasil terapi antihipertensi intensif dalam pengurangan risiko yang lebih besar. Bukti yang tersedia tidak menunjukkan perbedaan besar dalam pencegahan stroke antara obat antihipertensi -therefore, faktor lain seperti perlindungan terhadap bentuk-bentuk lain dari penyakit kardiovaskular harus dipertimbangkan dan biaya.

Pasien dengan atrial fibrilasi memiliki risiko 5% setiap tahun untuk mengembangkan stroke, dan risiko ini bahkan lebih tinggi pada mereka dengan atrial fibrilasi katup. Tergantung pada risiko stroke, antikoagulasi dengan obat-obatan seperti aspirin atau coumarins dijamin untuk pencegahan stroke.

Kadar kolesterol tinggi telah konsisten dikaitkan dengan (iskemik) stroke. Statin telah terbukti mengurangi risiko stroke sekitar 15%. Karena meta-analisis sebelumnya obat penurun lipid lainnya tidak menunjukkan penurunan risiko, statin mungkin mengerahkan efek mereka melalui mekanisme selain efek penurun lipid mereka.

Pasien dengan diabetes mellitus adalah 2 sampai 3 kali lebih mungkin untuk mengembangkan stroke, dan mereka umumnya memiliki hipertensi dan hiperlipidemia. Pengendalian penyakit intensif telah terbukti mengurangi komplikasi mikrovaskuler seperti nefropati dan retinopati tetapi komplikasi makrovaskular tidak seperti stroke.

Antikoagulan oral seperti warfarin telah menjadi andalan pencegahan stroke selama lebih dari 50 tahun. Namun, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa aspirin dan obat antiplatelet sangat efektif dalam pencegahan sekunder setelah stroke atau transient ischemic attack. Dosis rendah aspirin (75-150 mg misalnya) adalah sebagai efektif sebagai dosis tinggi tetapi memiliki efek samping yang lebih sedikit; dosis efektif terendah tetap tidak diketahui. Thienopyridines (clopidogrel, tiklopidin) "mungkin sedikit lebih efektif" daripada aspirin dan memiliki penurunan risiko perdarahan gastrointestinal, tetapi mereka lebih mahal. Peran yang tepat mereka masih kontroversial. Tiklopidin memiliki ruam kulit lebih, diare, neutropenia dan trombotik purpura thrombocytopenic. Dipyridamole dapat ditambahkan ke terapi aspirin untuk memberikan manfaat tambahan kecil, meskipun sakit kepala adalah efek samping yang umum. Aspirin dosis rendah juga efektif untuk pencegahan stroke setelah mengalami infark miokard. Kecuali pada fibrilasi atrium, antikoagulan oral tidak disarankan untuk kepentingan pencegahan stroke -Setiap diimbangi oleh resiko pendarahan.

Rehabilitasi stroke adalah proses dimana pasien dengan menonaktifkan stroke menjalani perawatan untuk membantu mereka kembali ke kehidupan normal sebanyak mungkin dengan mendapatkan kembali dan belajar kembali keterampilan hidup sehari-hari. Hal ini juga bertujuan untuk membantu korban memahami dan beradaptasi dengan kesulitan, mencegah komplikasi sekunder dan mendidik anggota keluarga untuk memainkan peran pendukung.

Sebuah tim rehabilitasi biasanya multidisiplin karena melibatkan staf dengan keterampilan yang berbeda bekerja sama untuk membantu pasien. Ini termasuk staf perawat, fisioterapi, terapi okupasi, wicara dan terapi bahasa, dan biasanya dokter terlatih dalam pengobatan rehabilitasi. Beberapa tim juga mungkin termasuk psikolog, pekerja sosial, dan apoteker sejak setidaknya sepertiga dari pasien nyata depresi pasca stroke. Instrumen divalidasi seperti skala Barthel dapat digunakan untuk menilai kemungkinan pasien stroke yang mampu mengurus rumah dengan atau tanpa dukungan setelah debit dari rumah sakit.

Asuhan keperawatan yang baik merupakan hal yang fundamental dalam menjaga perawatan kulit, makan, hidrasi, posisi, dan pemantauan tanda-tanda vital seperti suhu, denyut nadi, dan tekanan darah. Rehabilitasi stroke dimulai segera.

Bagi sebagian besar pasien stroke, terapi fisik (PT) dan terapi okupasi (OT), patologi wicara-bahasa (SLP) merupakan landasan proses rehabilitasi. Seringkali, teknologi bantu seperti kursi roda, pejalan kaki, tongkat, dan orthosis mungkin bermanfaat. PT dan PL memiliki area kerja yang tumpang tindih tetapi bidang perhatian utama mereka adalah; PT berfokus pada rentang gerak sendi dan kekuatan dengan melakukan latihan dan fungsi lainnya motorik kasar re-learning tugas fungsional seperti mobilitas tidur, mentransfer, berjalan dan. Fisioterapi juga dapat bekerja dengan pasien untuk meningkatkan kesadaran dan penggunaan sisi hemiplegia. Rehabilitasi melibatkan bekerja pada kemampuan untuk menghasilkan gerakan yang kuat atau kemampuan untuk melakukan tugas dengan menggunakan pola normal. Penekanan sering terkonsentrasi pada tugas-tugas fungsional dan tujuan pasien. Salah satu contoh fisioterapi terapkan untuk meningkatkan pembelajaran motorik melibatkan terapi gerakan kendala yang disebabkan. Melalui praktek terus menerus pasien relearns untuk menggunakan dan mengadaptasi ekstremitas hemiplegia selama kegiatan fungsional untuk membuat perubahan permanen abadi. PL terlibat dalam pelatihan untuk membantu mempelajari kembali kegiatan sehari-hari dikenal sebagai Kegiatan hidup sehari-hari (ADL) seperti makan, minum, berpakaian, mandi, memasak, membaca dan menulis, dan buang air. Pidato dan terapi bahasa yang sesuai untuk pasien dengan gangguan produksi ujaran: disartria dan apraxia berbicara, aphasia, gangguan kognitif-komunikasi dan / atau disfagia (masalah dengan menelan).

Pasien mungkin memiliki masalah tertentu, seperti disfagia, yang dapat menyebabkan materi ditelan untuk masuk ke dalam paru-paru dan menyebabkan pneumonia aspirasi. Kondisi dapat membaik seiring berjalannya waktu, tetapi dalam interim, tabung nasogastrik dapat dimasukkan, memungkinkan makanan cair untuk diberikan langsung ke perut. Jika menelan masih dianggap tidak aman, maka perkutan endoskopik gastrostomy (PEG) tabung berlalu dan ini dapat tetap tanpa batas.

Pengobatan spastisitas berhubungan dengan stroke sering melibatkan mobilisasi dini, biasanya dilakukan oleh fisioterapis, dikombinasikan dengan pemanjangan otot kejang dan berkelanjutan peregangan melalui berbagai posisi. Mendapatkan perbaikan awal dalam rentang gerak sering dicapai melalui pola rotasi irama yang terkait dengan anggota badan yang terkena. Setelah lengkap telah dicapai oleh terapis, ekstremitas harus diposisikan dalam posisi diperpanjang untuk mencegah terhadap kontraktur lanjut, kerusakan kulit, dan tidak digunakan ekstremitas dengan menggunakan splints atau alat-alat lain untuk menstabilkan sendi. Dingin dalam bentuk es membungkus atau kemasan es telah terbukti mengurangi sebentar spastisitas dengan peredam sementara tingkat pembakaran saraf. Stimulasi listrik ke otot-otot antagonis atau getaran juga telah digunakan dengan beberapa keberhasilan.

Rehabilitasi stroke harus dimulai secepat mungkin dan dapat berlangsung dari beberapa hari untuk lebih dari satu tahun. Sebagian besar kembalinya fungsi terlihat dalam beberapa bulan pertama, dan kemudian perbaikan jatuh dengan "jendela" dianggap resmi oleh unit rehabilitasi negara bagian AS dan lain-lain akan ditutup setelah enam bulan, dengan sedikit kesempatan untuk perbaikan lebih lanjut. Namun, pasien telah dikenal untuk terus meningkatkan selama bertahun-tahun, mendapatkan kembali dan memperkuat kemampuan seperti menulis, berjalan, berlari, dan berbicara. Latihan rehabilitasi sehari-hari harus terus menjadi bagian dari rutinitas pasien stroke yang itu. Pemulihan lengkap tidak biasa tetapi tidak mustahil dan sebagian besar pasien akan meningkatkan sampai batas tertentu: diet yang tepat dan olahraga yang dikenal untuk membantu otak untuk pulih.

Beberapa metode terapi saat ini dan masa depan mencakup penggunaan realitas dan video game virtual untuk rehabilitasi. Bentuk-bentuk rehabilitasi menawarkan potensi untuk memotivasi pasien untuk melakukan tugas-tugas terapi tertentu yang banyak bentuk lain tidak. Banyak klinik dan rumah sakit yang mengadopsi penggunaan ini off-the-rak perangkat untuk latihan, interaksi sosial dan rehabilitasi karena mereka terjangkau, dapat diakses dan dapat digunakan dalam klinik dan rumah.

Cacat mempengaruhi 75% dari penderita stroke yang cukup untuk mengurangi kerja mereka. Stroke dapat mempengaruhi pasien secara fisik, mental, emosional, atau kombinasi dari ketiganya. Hasil stroke sangat bervariasi tergantung pada ukuran dan lokasi lesi. Disfungsi sesuai dengan daerah di otak yang telah rusak.

Beberapa cacat fisik yang dapat mengakibatkan stroke termasuk kelemahan otot, mati rasa, luka tekanan, pneumonia, inkontinensia, apraxia (ketidakmampuan untuk melakukan gerakan-gerakan yang dipelajari), kesulitan melakukan kegiatan sehari-hari, kehilangan nafsu makan, kehilangan bicara, kehilangan penglihatan, dan nyeri. Jika stroke cukup parah, atau di lokasi tertentu seperti bagian dari batang otak, koma atau kematian dapat terjadi.

Masalah emosional akibat stroke dapat disebabkan oleh kerusakan langsung ke pusat-pusat emosi di otak atau dari frustrasi dan kesulitan beradaptasi dengan keterbatasan baru. Pasca-stroke kesulitan emosional termasuk kecemasan, serangan panik, datar mempengaruhi (kegagalan untuk mengekspresikan emosi), mania, apatis, dan psikosis.

Stroke bisa segera menjadi penyebab kematian paling umum di seluruh dunia. Stroke saat ini penyebab utama kedua kematian di dunia Barat, peringkat setelah penyakit jantung dan kanker sebelum, dan menyebabkan 10% kematian di seluruh dunia. Disparitas geografis di kejadian stroke telah diamati, termasuk adanya "Stroke belt" di Amerika Serikat tenggara, namun penyebab perbedaan ini belum dijelaskan.

Insiden stroke meningkat secara eksponensial dari 30 tahun, dan etiologi bervariasi menurut usia. Usia lanjut adalah salah satu faktor risiko stroke yang paling signifikan. 95% dari stroke terjadi pada orang usia 45 dan lebih tua, dan dua pertiga dari stroke terjadi pada mereka yang berusia lebih dari 65 tahun resiko seseorang meninggal jika dia memang memiliki stroke juga meningkat dengan usia. Namun, stroke dapat terjadi pada semua usia, termasuk pada anak-anak.

Anggota keluarga mungkin memiliki kecenderungan genetik untuk stroke atau berbagi gaya hidup yang memberikan kontribusi untuk stroke. Tingginya tingkat Von Willebrand factor lebih umum di antara orang-orang yang telah mengalami stroke iskemik untuk pertama kalinya. Hasil penelitian ini menemukan bahwa satu-satunya faktor genetik yang signifikan adalah golongan darah seseorang. Setelah mengalami stroke di masa lalu sangat meningkatkan risiko seseorang dari stroke di masa depan.

Kanker | Pengertian dan Defenisi Kanker | Klasifikasi Kanker

Kanker adalah kelas
penyakit yang sekelompok sel menampilkan pertumbuhan yang tidak
terkendali, invasi yang terasa pada jaringan yang berdekatan dan
menghancurkan, dan kadang-kadang metastasis, atau menyebar ke lokasi
lain dalam tubuh melalui getah bening atau darah. Ketiga sifat ganas kanker membedakan mereka dari tumor jinak, yang tidak menyerang atau bermetastasis.

Para peneliti
membagi penyebab kanker menjadi dua kelompok: mereka dengan penyebab
lingkungan dan orang-orang dengan penyebab genetik keturunan. Kanker terutama penyakit lingkungan, meskipun genetika mempengaruhi risiko beberapa jenis kanker. Faktor
lingkungan umum yang mengarah ke kanker meliputi: tembakau, diet dan
obesitas, infeksi, radiasi, kurangnya aktivitas fisik, dan polutan
lingkungan. Faktor-faktor lingkungan menyebabkan atau meningkatkan kelainan pada materi genetik dari sel. Reproduksi
sel adalah proses yang sangat kompleks yang biasanya diatur secara
ketat oleh beberapa kelas gen, termasuk onkogen dan gen supresor tumor. Kelainan bawaan atau yang didapat dalam gen regulator dapat menyebabkan perkembangan kanker. Sebagian kecil kanker, sekitar lima sampai sepuluh persen, sepenuhnya keturunan.

Kehadiran kanker dapat dicurigai berdasarkan gejala, atau temuan pada radiologi. Diagnosis definitif kanker, bagaimanapun, membutuhkan pemeriksaan mikroskopik dari spesimen biopsi. Kebanyakan kanker dapat diobati. Perawatan mungkin termasuk kemoterapi, radioterapi dan pembedahan. Prognosis dipengaruhi oleh jenis kanker dan luasnya penyakit. Sementara
kanker dapat mempengaruhi orang-orang dari segala usia, dan beberapa
jenis kanker lebih sering terjadi pada anak-anak, keseluruhan risiko
mengembangkan kanker meningkat dengan usia. Pada tahun 2007 kanker yang disebabkan sekitar 13% dari semua kematian manusia di seluruh dunia (7,9 juta). Harga meningkat karena lebih banyak orang hidup sampai usia tua dan gaya hidup perubahan di negara berkembang.

Kanker diklasifikasikan berdasarkan jenis sel yang menyerupai tumor dan karena itu dianggap menjadi asal tumor. Jenis ini meliputi:

* Karsinoma: Kanker berasal dari sel epitel. Kelompok ini mencakup banyak kanker yang paling umum, termasuk payudara, prostat, paru-paru dan usus besar.

* Sarkoma: Kanker yang berasal dari jaringan ikat, atau sel mesenchymal.

* Limfoma dan leukemia: Kanker berasal dari hematopoietik (darah-membentuk) sel

* Tumor sel germinal: Kanker berasal dari sel pluripoten. Pada orang dewasa ini yang paling sering ditemukan di testis dan ovarium, tetapi lebih sering terjadi pada bayi dan anak-anak.

* Blastoma: Kanker berasal dari tanaman belum "prekursor" atau jaringan embrio. Ini juga yang paling umum pada anak-anak.

Kanker biasanya
dinamakan menggunakan -carcinoma, -sarcoma atau -blastoma sebagai
akhiran, dengan kata Latin atau Yunani untuk organ atau jaringan asal
sebagai root. Sebagai contoh, kanker hati disebut hepatocarcinoma; kanker sel-sel lemak yang disebut Liposarkoma a. Untuk beberapa kanker umum, nama organ Inggris digunakan. Sebagai contoh, jenis yang paling umum dari kanker payudara disebut karsinoma duktal payudara. Di
sini, kata sifat duktus mengacu pada munculnya kanker di bawah
mikroskop, yang menunjukkan bahwa mereka telah berasal dari saluran
susu.

Tumor jinak (yang tidak kanker) yang bernama menggunakan -oma sebagai akhiran dengan nama organ sebagai root. Misalnya,
tumor jinak dari sel-sel otot polos disebut Leiomioma sebuah (nama umum
ini sering terjadi tumor jinak di dalam rahim adalah fibroid). Membingungkan, beberapa jenis kanker juga menggunakan akhiran -oma, contoh termasuk melanoma dan seminoma.

Kanker patogenesis kembali dilacak mutasi DNA bahwa pertumbuhan sel dampak dan metastasis. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen, dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut karsinogen. Zat tertentu telah dikaitkan dengan jenis kanker tertentu. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker, dan menyebabkan 90% dari kanker paru-paru.

Banyak mutagen adalah juga karsinogen, tetapi beberapa karsinogen yang tidak mutagen. Alkohol adalah contoh dari karsinogen kimia yang tidak mutagen. Di Eropa Barat 10% dari kanker pada laki-laki dan 3% dari kanker pada wanita yang dikaitkan dengan alkohol.

Dekade penelitian
telah menunjukkan hubungan antara penggunaan tembakau dan kanker di
paru-paru, laring, kepala, leher, perut, kandung kemih, ginjal,
esofagus, dan pankreas. Asap tembakau mengandung lebih dari lima puluh karsinogen, termasuk nitrosamin dan hidrokarbon aromatik polisiklik. Tembakau
bertanggung jawab atas satu dari tiga dari semua kematian akibat kanker
di negara maju, dan sekitar satu dari lima di seluruh dunia. Paru
tingkat kematian akibat kanker di Amerika Serikat telah mencerminkan
pola merokok, dengan kenaikan merokok diikuti dengan peningkatan yang
dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru dan, baru-baru
ini, penurunan merokok diikuti dengan penurunan tingkat kematian akibat
kanker paru-paru pada pria. Namun, jumlah perokok di
seluruh dunia terus meningkat, menyebabkan apa yang beberapa organisasi
telah digambarkan sebagai epidemi tembakau.

Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini mewakili antara 2-20% dari semua kasus. Setiap tahun, setidaknya 200.000 orang meninggal di seluruh dunia akibat kanker yang berhubungan dengan tempat kerja mereka. Saat ini, sebagian besar kematian akibat kanker disebabkan oleh faktor risiko kerja terjadi di negara maju. Diperkirakan
bahwa sekitar 20.000 kematian akibat kanker dan 40.000 kasus baru
kanker setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan pendudukan. Jutaan
pekerja menanggung risiko mengembangkan kanker seperti kanker paru-paru
dan mesothelioma dari menghirup serat asbes dan asap tembakau, atau
leukemia dari paparan benzena di tempat kerja mereka.

Diet, aktivitas fisik, dan obesitas terkait dengan sekitar 30-35% dari kasus kanker. Di
Amerika Serikat kelebihan berat badan dikaitkan dengan perkembangan
berbagai jenis kanker dan merupakan faktor dalam 14-20% dari semua
kematian akibat kanker. Aktivitas fisik diyakini
berkontribusi terhadap risiko kanker tidak hanya melalui efeknya pada
berat badan tetapi juga melalui efek negatif pada sistem kekebalan tubuh
dan sistem endokrin.

Diet yang rendah
dalam sayuran, buah-buahan dan biji-bijian, dan tinggi dalam daging
olahan atau merah yang dikaitkan dengan sejumlah kanker. Diet
garam yang tinggi berhubungan dengan kanker lambung, aflatoksin B1,
makanan mencemari sering, dengan kanker hati, dan Pinang mengunyah
dengan kanker mulut. Hal ini sebagian dapat menjelaskan
perbedaan dalam kejadian kanker di negara-negara yang berbeda misalnya
kanker lambung lebih sering terjadi di Jepang dengan diet garam tinggi
dan kanker usus besar lebih umum di Amerika Serikat. Imigran
mengembangkan risiko negara baru mereka, sering dalam satu generasi,
menunjukkan hubungan substansial antara diet dan kanker.

Di seluruh dunia sekitar 18% dari kanker yang berhubungan dengan penyakit menular. Proporsi ini bervariasi di berbagai wilayah dunia dari tinggi 25% di Afrika menjadi kurang dari 10% di negara maju. Virus adalah agen infeksius biasa yang menyebabkan kanker tetapi bakteri dan parasit juga dapat memiliki efek.

Sebuah virus yang dapat menyebabkan kanker disebut oncovirus. Ini
termasuk human papillomavirus (karsinoma serviks), virus Epstein-Barr
(penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring), Kaposi sarcoma
virus herpes (Sarkoma Kaposi dan limfoma efusi primer), hepatitis B dan
hepatitis C virus (hepatocellular carcinoma), dan Human T -cell
leukemia virus-1 (T-sel leukemia). Infeksi bakteri juga
dapat meningkatkan risiko kanker, seperti yang terlihat dalam
Helicobacter pylori yang diinduksi kanker lambung. Infeksi
parasit sangat terkait dengan kanker termasuk Schistosoma haematobium
(karsinoma sel skuamosa kandung kemih) dan cacing hati, Opisthorchis
viverrini dan Clonorchis sinensis (cholangiocarcinoma).

Sampai dengan 10% dari kanker invasif berkaitan dengan paparan radiasi, termasuk radiasi pengion dan radiasi non-pengion. Selain
itu, sebagian besar kanker non-invasif adalah kanker kulit non-melanoma
yang disebabkan oleh radiasi non-ionisasi dari radiasi ultraviolet.

Sumber radiasi pengion termasuk pencitraan medis, dan gas radon. Radiasi
dapat menyebabkan kanker di sebagian besar tubuh, di semua hewan, dan
pada usia berapa pun, meskipun tumor padat radiasi biasanya mengambil
10-15 tahun, dan hingga 40 tahun, untuk menjadi nyata klinis, dan
radiasi leukemia biasanya memerlukan 2-10 tahun untuk muncul. Beberapa
orang, seperti orang-orang dengan nevoid basal sindrom karsinoma sel
atau retinoblastoma, lebih rentan daripada rata-rata untuk mengembangkan
kanker dari paparan radiasi. Anak-anak dan remaja dua kali lebih mungkin untuk mengembangkan radiasi leukemia sebagai orang dewasa; paparan radiasi sebelum kelahiran telah sepuluh kali efek. Radiasi pengion bukanlah mutagen sangat kuat. Paparan perumahan untuk gas radon, misalnya, memiliki risiko kanker yang sama seperti perokok pasif. Eksposur
dosis rendah, seperti tinggal di dekat pembangkit listrik tenaga
nuklir, umumnya diyakini tidak atau sangat sedikit efek pada
perkembangan kanker. Radiasi merupakan sumber lebih kuat
dari kanker ketika dikombinasikan dengan agen penyebab kanker lainnya,
seperti paparan gas radon ditambah merokok tembakau.

Tidak seperti pemicu bahan kimia atau fisik untuk kanker, radiasi pengion hit molekul dalam sel secara acak. Jika
hal itu terjadi untuk menyerang kromosom, dapat mematahkan kromosom,
mengakibatkan jumlah abnormal kromosom, menonaktifkan satu atau lebih
gen di bagian kromosom yang memukul, menghapus bagian dari urutan DNA,
menyebabkan translokasi kromosom, atau penyebab jenis kelainan kromosom.
Kerusakan besar biasanya menghasilkan sekarat sel, tapi
kerusakan yang lebih kecil dapat meninggalkan stabil, sel sebagian
fungsional yang mungkin mampu berkembang biak dan berkembang menjadi
kanker, terutama jika gen supresor tumor yang rusak akibat radiasi. Tiga
tahap independen tampaknya terlibat dalam penciptaan kanker dengan
radiasi pengion: morfologi perubahan sel, memperoleh keabadian seluler
(kehilangan, proses regulasi sel yang membatasi hidup normal), dan
adaptasi yang mendukung pembentukan tumor. Bahkan jika
partikel radiasi tidak mogok DNA secara langsung, itu memicu tanggapan
dari sel-sel yang secara tidak langsung meningkatkan kemungkinan mutasi.

Sebagian besar kanker pada awalnya diakui baik karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. Tak
satu pun dari ini menyebabkan diagnosis definitif, yang biasanya
membutuhkan pendapat ahli patologi, jenis dokter (dokter) yang
mengkhususkan diri dalam diagnosis kanker dan penyakit lainnya. Orang yang diduga kanker diselidiki dengan tes medis. Ini umumnya meliputi tes darah, sinar-X, CT scan dan endoskopi.

Perawatan paliatif
adalah pendekatan multidisiplin untuk manajemen gejala untuk memasukkan
tekanan fisik, emosional, spiritual, dan psiko-sosial. Perawatan
paliatif sering bingung dengan rumah sakit, dan karena itu hanya
terlibat ketika pasien mendekati akhir hidup meskipun pedoman nasional
merekomendasikan keterlibatan perawatan paliatif awal pada individu
tertentu dengan kanker untuk membantu dengan gejala yang kompleks
(nyeri, sesak napas, kelelahan, mual) dan mengatasi penyakit mereka. Pada
orang yang memiliki penyakit metastasis ketika pertama kali
didiagnosis, ahli onkologi harus mempertimbangkan perawatan paliatif
berkonsultasi segera. Selain itu, seorang ahli onkologi
harus mempertimbangkan perawatan paliatif berkonsultasi pada setiap
pasien mereka merasa memiliki prognosis kurang dari 12 bulan bahkan jika
terus pengobatan agresif.

Kanker memiliki reputasi sebagai penyakit mematikan. Secara
keseluruhan, sekitar setengah dari pasien yang menerima pengobatan
untuk kanker invasif (tidak termasuk karsinoma in situ dan kulit
non-melanoma kanker) meninggal karena kanker atau pengobatannya. Namun,
tingkat kelangsungan hidup bervariasi secara dramatis oleh jenis
kanker, dengan kisaran berjalan dari dasarnya semua pasien yang masih
hidup untuk hampir tidak ada pasien yang masih hidup.

Pasien yang menerima
remisi jangka panjang atau kesembuhan yang permanen mungkin memiliki
komplikasi fisik dan emosional dari penyakit dan pengobatannya. Operasi
mungkin telah diamputasi bagian tubuh atau organ internal dihapus, atau
kanker mungkin telah merusak struktur halus, seperti bagian dari
telinga yang bertanggung jawab untuk keseimbangan; dalam
beberapa kasus, ini membutuhkan rehabilitasi fisik yang luas atau terapi
okupasi sehingga pasien dapat berjalan atau melakukan kegiatan lain
kehidupan sehari-hari. Otak Kemo adalah penurunan biasanya jangka pendek kognitif terkait dengan beberapa perawatan. Kanker yang berhubungan dengan kelelahan biasanya sembuh lama setelah akhir pengobatan, tetapi mungkin seumur hidup. Nyeri kanker yang berhubungan mungkin memerlukan pengobatan yang sedang berlangsung. Pasien yang lebih muda mungkin tidak dapat memiliki anak. Beberapa pasien mungkin cemas atau psikologis trauma akibat pengalaman mereka tentang diagnosis atau pengobatan.

Selamat umumnya
perlu memiliki pemeriksaan medis rutin untuk memastikan bahwa kanker
belum kembali, untuk mengelola kondisi terkait kanker yang sedang
berlangsung, dan untuk menyaring kanker baru. Selamat
kanker, bahkan ketika secara permanen sembuh dari kanker pertama,
memiliki sekitar dua kali lipat risiko normal mengembangkan kanker
primer lain. Beberapa pendukung telah mempromosikan
"rencana perawatan korban" dokumen -written merinci diagnosis, semua
pengobatan sebelumnya, dan semua skrining kanker direkomendasikan dan
persyaratan perawatan lainnya untuk masa depan-sebagai cara mengatur
informasi medis yang luas yang selamat dan penyedia layanan kesehatan
masa depan mereka perlu .

Penyakit ganas yang
progresif dan disebarluaskan merugikan kualitas pasien kanker hidup, dan
beberapa pengobatan kanker, termasuk bentuk-bentuk umum dari
kemoterapi, memiliki efek samping yang parah. Pada tahap lanjut kanker, banyak pasien membutuhkan perawatan yang luas, yang mempengaruhi anggota keluarga dan teman-teman. Perawatan
paliatif bertujuan untuk meningkatkan kualitas langsung pasien hidup,
terlepas dari apakah perawatan lebih lanjut dilakukan. Program
Hospice membantu pasien sama, terutama ketika seorang pasien yang sakit
parah telah menolak perawatan lebih lanjut yang ditujukan untuk
menyembuhkan kanker. Kedua gaya menawarkan layanan panti jompo kesehatan dan perawatan tangguh.

Memprediksi baik jangka pendek atau kelangsungan hidup jangka panjang sulit dan tergantung pada banyak faktor. Faktor yang paling penting adalah jenis tertentu kanker dan usia pasien dan kesehatan secara keseluruhan. Secara
medis pasien lemah dengan banyak komorbiditas memiliki tingkat
ketahanan hidup yang lebih rendah dibandingkan pasien sehat. Sebuah centenarian tidak mungkin untuk bertahan hidup selama lima tahun bahkan jika pengobatan berhasil. Pasien
yang melaporkan kualitas hidup yang lebih tinggi cenderung bertahan
lebih lama. [94] Orang-orang dengan kualitas hidup yang rendah dapat
dipengaruhi oleh gangguan depresi dan komplikasi lain dari pengobatan
kanker dan / atau perkembangan penyakit bahwa kedua mengganggu kualitas
hidup mereka dan mengurangi mereka kuantitas hidup. Selain
itu, pasien dengan prognosis yang lebih buruk mungkin tertekan atau
melaporkan kualitas hidup yang rendah secara langsung karena mereka
benar merasa bahwa kondisi mereka cenderung berakibat fatal.

Di negara maju, satu dari tiga orang akan didiagnosis dengan kanker invasif selama hidup mereka. Jika
semua orang dengan kanker selamat dan kanker terjadi secara acak,
peluang seumur hidup mengembangkan kanker primer kedua akan menjadi
salah satu di sembilan. Namun, penderita kanker memiliki peningkatan risiko mengembangkan kanker primer kedua, dan kemungkinan sekitar dua di sembilan. Sekitar
setengah dari ini primary kedua dapat dikaitkan dengan normal
satu-in-sembilan risiko yang terkait dengan kesempatan acak. Peningkatan
risiko ini diyakini terutama karena faktor-faktor risiko yang sama yang
menghasilkan kanker pertama (seperti orang genetik profil, penggunaan
alkohol dan tembakau, obesitas, dan paparan lingkungan), dan sebagian
karena pengobatan untuk kanker pertama, yang biasanya meliputi obat
kemoterapi mutagenik atau radiasi. Penderita kanker juga
mungkin lebih cenderung untuk mematuhi skrining dianjurkan, dan dengan
demikian lebih mungkin daripada rata-rata untuk mendeteksi kanker.

Sementara banyak
penyakit (seperti gagal jantung) mungkin memiliki prognosis yang lebih
buruk daripada kebanyakan kasus kanker, itu adalah subjek ketakutan dan
tabu luas. Eufemisme, sekali "lama sakit", dan sekarang informal sebagai "big C", memberikan jarak dan menenangkan takhayul. Keyakinan
yang mendalam bahwa kanker tentu penyakit yang sulit dan biasanya
mematikan tercermin dalam sistem yang dipilih oleh masyarakat untuk
mengkompilasi statistik kanker: bentuk paling umum dari kanker kulit
kanker non-melanoma, terhitung sekitar sepertiga dari semua kasus kanker
di seluruh dunia , tapi sangat sedikit kematian dikecualikan dari
statistik kanker khusus karena mereka mudah diobati dan hampir selalu
sembuh, sering dalam, pendek, prosedur rawat jalan tunggal.

Kanker dianggap sebagai penyakit yang harus "berjuang" untuk mengakhiri "pemberontakan sipil"; Perang Kanker telah dinyatakan. Metafora
militer sangat umum dalam deskripsi efek manusia kanker, dan mereka
menekankan kedua keadaan bahaya kesehatan individu yang terkena dampak
dan kebutuhan individu untuk mengambil langsung, tindakan tegas sendiri,
bukan untuk menunda, mengabaikan, atau bergantung sepenuhnya pada orang
lain yang merawat dia. Metafora militer juga membantu merasionalisasi radikal, perawatan destruktif.

Pada 1970-an,
pengobatan kanker alternatif yang relatif populer adalah bentuk khusus
dari terapi bicara, didasarkan pada gagasan bahwa kanker disebabkan oleh
sikap buruk. Orang-orang dengan "kepribadian kanker"
-depressed, ditekan, membenci diri sendiri, dan takut untuk
mengekspresikan emosi mereka-diyakini telah diwujudkan kanker melalui
keinginan bawah sadar. Beberapa psikoterapis mengatakan bahwa pengobatan untuk mengubah pandangan pasien terhadap kehidupan akan menyembuhkan kanker. Di
antara efek lain, keyakinan ini memungkinkan masyarakat untuk
menyalahkan korban karena telah menyebabkan kanker (dengan "ingin" itu)
atau telah mencegah penyembuhannya (dengan tidak menjadi cukup senang,
takut, dan mencintai orang). Hal ini juga meningkatkan
kecemasan pasien, karena mereka salah percaya bahwa emosi alami
kesedihan, kemarahan atau ketakutan memperpendek hidup mereka. Ide
ini dicela oleh terkenal vokal Susan Sontag, yang diterbitkan Penyakit
sebagai Metafora sementara pulih dari pengobatan untuk kanker payudara
pada tahun 1978.

Meskipun ide asli
sekarang umumnya dianggap sebagai omong kosong, ide sebagian tetap dalam
bentuk dikurangi dengan luas, tapi tidak benar, keyakinan bahwa sengaja
menumbuhkan kebiasaan berpikir positif akan meningkatkan kelangsungan
hidup. Gagasan ini sangat kuat dalam budaya kanker payudara.

Kolesterol | Pengertian dan Defenisi Kolesterol | Penyebab dari Kolesterol

Kolesterol adalah steroid lilin lemak yang diproduksi di hati atau usus. Hal ini digunakan untuk memproduksi hormon dan membran sel dan diangkut dalam plasma darah semua mamalia. Ini adalah komponen struktural penting dari membran sel mamalia. Hal ini diperlukan untuk membangun permeabilitas membran yang tepat dan fluiditas. Kolesterol Selain merupakan komponen penting untuk pembuatan asam empedu, hormon steroid, dan vitamin D. Kolesterol adalah sterol utama disintesis oleh hewan; Namun, jumlah kecil dapat disintesis pada eukariota seperti tanaman dan jamur. Hal ini hampir sama sekali tidak ada di antara prokariota termasuk bakteri. Meskipun kolesterol penting dan diperlukan untuk mamalia, tingginya tingkat kolesterol dalam darah dapat merusak arteri dan berpotensi terkait dengan penyakit seperti yang terkait dengan sistem kardiovaskular (penyakit jantung).
 

Nama kolesterol berasal dari chole- Yunani (empedu) dan stereo (padat), dan akhiran -ol kimia untuk alkohol. François Poulletier de la Salle pertama kali diidentifikasi kolesterol dalam bentuk padat di batu empedu, pada tahun 1769. Namun, itu hanya pada tahun 1815 bahwa ahli kimia Eugène Chevreul bernama senyawa "cholesterine".

Karena kolesterol sangat penting untuk semua kehidupan binatang, ini terutama disintesis dari zat sederhana dalam tubuh. Namun, tingkat tinggi dalam sirkulasi darah, tergantung pada bagaimana diangkut dalam lipoprotein, yang berkaitan erat dengan perkembangan aterosklerosis. Untuk orang dari sekitar 68 kg (150 pon), sintesis total kolesterol tubuh khas adalah sekitar 1 g (1.000 mg) per hari, dan isi tubuh total sekitar 35 g. Khas asupan makanan tambahan sehari-hari di Amerika Serikat adalah 200-300 mg. Tubuh mengkompensasi asupan kolesterol dengan mengurangi jumlah disintesis.

Kolesterol didaur ulang. Hal ini diekskresikan oleh hati melalui empedu ke dalam saluran pencernaan. Biasanya sekitar 50% dari kolesterol diekskresikan diserap oleh usus halus kembali ke dalam aliran darah. Pitosterol dapat bersaing dengan kolesterol reabsorpsi dalam saluran usus, sehingga mengurangi kolesterol reabsorpsi.

Kolesterol diperlukan untuk membangun dan mempertahankan membran; itu memodulasi fluiditas membran selama rentang suhu fisiologis. Gugus hidroksil pada kolesterol berinteraksi dengan kelompok kepala polar dari fosfolipid membran dan sphingolipids, sedangkan steroid besar dan rantai hidrokarbon tertanam dalam membran, di samping rantai asam lemak nonpolar dari lipid lainnya. Dalam peran struktural ini, kolesterol mengurangi permeabilitas membran plasma untuk proton (ion hidrogen positif) dan ion natrium.

Dalam membran sel, kolesterol juga berfungsi dalam transportasi intraseluler, sel sinyal dan konduksi saraf. Kolesterol sangat penting untuk struktur dan fungsi caveolae invaginated dan lubang berlapis clathrin, termasuk-caveola tergantung dan bergantung clathrin endositosis. Peran kolesterol dalam endositosis tersebut dapat diselidiki dengan menggunakan metil beta siklodekstrin (MβCD) untuk menghilangkan kolesterol dari membran plasma. Baru-baru ini, kolesterol juga telah terlibat dalam proses signaling sel, membantu dalam pembentukan rakit lipid dalam membran plasma. Dalam banyak neuron, selubung myelin, kaya kolesterol, karena berasal dari lapisan dipadatkan membran sel Schwann, menyediakan isolasi untuk konduksi impuls yang lebih efisien.

Dalam sel, kolesterol merupakan molekul prekursor dalam beberapa jalur biokimia. Dalam hati, kolesterol diubah menjadi empedu, yang kemudian disimpan dalam kantong empedu. Empedu mengandung garam empedu, yang melarutkan lemak dalam saluran pencernaan dan membantu dalam penyerapan usus molekul lemak serta vitamin yang larut dalam lemak, vitamin A, vitamin D, vitamin E, dan vitamin K. Kolesterol adalah molekul prekursor penting bagi sintesis vitamin D dan hormon steroid, termasuk kelenjar adrenal hormon kortisol dan aldosteron serta hormon seks progesteron, estrogen, dan testosteron, dan turunannya.

Lemak hewan adalah campuran kompleks trigliserida, dengan jumlah yang lebih kecil dari fosfolipid dan kolesterol. Akibatnya, semua makanan yang mengandung lemak hewani mengandung kolesterol untuk berbagai luasan. Sumber makanan utama dari kolesterol termasuk keju, kuning telur, daging sapi, babi, unggas, dan udang.

ASI juga mengandung jumlah yang signifikan dari kolesterol.

Jumlah kolesterol hadir dalam sumber makanan nabati umumnya jauh lebih rendah dibandingkan sumber berbasis hewan. Selain itu, produk tanaman seperti biji rami dan kacang mengandung senyawa kolesterol seperti yang disebut pitosterol, yang disarankan untuk membantu menurunkan kadar kolesterol serum yang lebih rendah.

Jumlah asupan lemak, terutama lemak jenuh dan lemak trans, memainkan peran yang lebih besar dalam kolesterol darah dari asupan kolesterol itu sendiri. Lemak jenuh hadir dalam produk susu penuh lemak, lemak hewan, beberapa jenis minyak dan cokelat. Lemak trans biasanya berasal dari hidrogenasi parsial lemak tak jenuh, dan tidak terjadi dalam jumlah yang banyak di alam. Lemak trans yang paling sering ditemui dalam margarin dan terhidrogenasi sayur lemak, dan akibatnya dalam banyak makanan cepat, makanan ringan, dan digoreng atau dipanggang.

Perubahan dalam diet selain modifikasi gaya hidup lainnya dapat membantu mengurangi kolesterol darah. Menghindari produk hewani dapat menurunkan kadar kolesterol dalam tubuh tidak hanya dengan mengurangi jumlah kolesterol yang dikonsumsi, tetapi juga dengan mengurangi jumlah kolesterol disintesis. Mereka yang ingin menurunkan kolesterol mereka melalui perubahan dalam diet harus bertujuan untuk mengkonsumsi kurang dari 7% dari kebutuhan energi harian mereka {satuan metrik joule (J) atau (kJ), pre-SI kalori (Cal) atau (kkal)} dari hewan lemak dan kurang dari 200 mg kolesterol per hari.

Hal ini diperdebatkan bahwa diet, berubah untuk mengurangi lemak dari makanan dan kolesterol, dapat menurunkan kadar kolesterol darah, (dan dengan demikian mengurangi kemungkinan pengembangan, antara lain, penyakit arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung koroner), karena pengurangan kolesterol diet Asupan dapat digagalkan oleh organ kompensasi untuk mencoba untuk menjaga kadar kolesterol darah yang konstan. Juga menunjukkan adalah penemuan eksperimental yang dalam diet, tertelan protein hewani dapat meningkatkan kolesterol darah lebih dari tertelan lemak jenuh atau kolesterol apapun. Selain itu, manfaat dari diet dilengkapi dengan ester sterol tanaman telah dipertanyakan.

Semua sel-sel hewan memproduksi kolesterol dengan tingkat produksi relatif bervariasi menurut jenis sel dan fungsi organ. Sekitar 20-25% dari total produksi kolesterol harian terjadi di hati; situs lain dari tingkat sintesis yang lebih tinggi termasuk usus, kelenjar adrenal, dan organ reproduksi. Sintesis dalam tubuh dimulai dengan satu molekul asetil CoA dan satu molekul asetoasetil-CoA, yang mengalami dehidrasi untuk membentuk 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA (HMG-CoA). Molekul ini kemudian dikurangi menjadi mevalonate oleh enzim HMG-CoA reduktase. Langkah ini adalah diatur, tingkat-membatasi dan langkah ireversibel dalam sintesis kolesterol dan merupakan tempat aksi obat statin (HMG-CoA reduktase kompetitif).

Mevalonate kemudian dikonversi ke 3-isopentenyl pirofosfat dalam tiga reaksi yang memerlukan ATP. Molekul ini dekarboksilasi untuk isopentenil pirofosfat, yang merupakan metabolit kunci untuk berbagai reaksi biologis. Tiga molekul pirofosfat isopentenil mengembun membentuk pirofosfat farnesyl melalui aksi geranyl transferase. Dua molekul pirofosfat farnesyl kemudian mengembun membentuk squalene oleh aksi squalene synthase dalam retikulum endoplasma. Oxidosqualene siklase kemudian cyclizes squalene untuk membentuk lanosterol. Akhirnya, lanosterol kemudian diubah menjadi kolesterol.

Kolesterol hanya sedikit larut dalam air; dapat larut dan perjalanan dalam aliran darah berbasis air pada konsentrasi sangat kecil. Karena kolesterol tidak larut dalam darah, diangkut dalam sistem peredaran darah dalam lipoprotein, partikel discoidal kompleks yang memiliki eksterior yang terdiri dari protein dan lipid amfifilik yang menghadap ke luar permukaan yang larut dalam air dan menghadap ke dalam permukaan yang larut-lipid; trigliserida dan kolesterol ester dilakukan secara internal. Fosfolipid dan kolesterol, yang amphipathic, diangkut dalam monolayer permukaan partikel lipoprotein.

Selain menyediakan sarana larut untuk mengangkut kolesterol melalui darah, lipoprotein memiliki sinyal sel-target yang mengarahkan lipid yang mereka bawa ke jaringan tertentu. Untuk alasan ini, ada beberapa jenis lipoprotein dalam darah yang disebut, dalam rangka meningkatkan densitas, kilomikron, sangat-low-density lipoprotein (VLDL), menengah-density lipoprotein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan tinggi lipoprotein -density (HDL). Semakin banyak kolesterol dan kurang protein lipoprotein memiliki kurang padat itu. Kolesterol dalam semua berbagai lipoprotein identik, meskipun beberapa kolesterol dilakukan sebagai "bebas" alkohol dan beberapa dilakukan sebagai ester asil lemak disebut sebagai ester kolesterol. Namun, lipoprotein berbeda mengandung apolipoprotein, yang berfungsi sebagai ligan untuk reseptor spesifik pada membran sel. Dengan cara ini, partikel lipoprotein adalah alamat molekul yang menentukan start dan titik akhir untuk transportasi kolesterol.

Kilomikron, jenis padat paling molekul transportasi kolesterol, mengandung apolipoprotein B-48, apolipoprotein C, dan E apolipoprotein pada cangkang mereka. Kilomikron adalah transporter yang membawa lemak dari usus ke otot dan jaringan lain yang membutuhkan asam lemak untuk energi atau lemak produksi. Kolesterol yang tidak digunakan oleh otot-otot tetap lebih kaya kolesterol sisa-sisa chylomicron, yang diambil dari aliran darah oleh hati.

Molekul VLDL diproduksi oleh hati dan mengandung kelebihan triasilgliserol dan kolesterol yang tidak diperlukan oleh hati untuk sintesis asam empedu. Molekul-molekul ini mengandung apolipoprotein B100 dan apolipoprotein E dalam shell mereka. Selama transportasi dalam aliran darah, yang membelah pembuluh darah dan menyerap lebih dari triasilgliserol IDL molekul, yang mengandung persentase yang lebih tinggi dari kolesterol. Molekul IDL memiliki dua nasib yang mungkin: Setengah yang menjadi metabolisme oleh HTGL, diambil oleh reseptor LDL pada permukaan sel hati dan setengah lainnya terus kehilangan trigliserida dalam aliran darah sampai mereka membentuk molekul LDL, yang memiliki persentase tertinggi kolesterol dalam diri mereka.

Molekul LDL, oleh karena itu, adalah pembawa utama dari kolesterol dalam darah, dan masing-masing berisi sekitar 1.500 molekul kolesterol ester. Shell molekul LDL mengandung hanya satu molekul apolipoprotein B100, yang diakui oleh reseptor LDL pada jaringan perifer. Setelah mengikat apolipoprotein B100, banyak reseptor LDL menjadi terlokalisasi dalam lubang berlapis clathrin. Baik LDL dan reseptornya yang diinternalisasi oleh endositosis untuk membentuk vesikel di dalam sel. Vesikel kemudian sekering dengan lisosom, yang memiliki enzim yang disebut lisosom asam lipase yang menghidrolisis ester kolesterol. Sekarang di dalam sel, kolesterol dapat digunakan untuk membran biosintesis atau diesterifikasi dan disimpan dalam sel, sehingga tidak mengganggu membran sel.

Sintesis reseptor LDL diatur oleh SREBP, protein peraturan yang sama seperti yang digunakan untuk mengontrol sintesis kolesterol de novo dalam menanggapi kehadiran kolesterol dalam sel. Ketika sel memiliki kolesterol yang melimpah, sintesis reseptor LDL diblokir sehingga kolesterol baru dalam bentuk molekul LDL tidak dapat diambil. Pada sebaliknya, reseptor LDL lebih banyak dibuat ketika sel kekurangan kolesterol. Ketika sistem ini dideregulasi, molekul LDL banyak muncul dalam darah tanpa reseptor pada jaringan perifer. Molekul LDL teroksidasi ini dan diambil oleh makrofag, yang menjadi sel busa membesar dan bentuk. Sel-sel ini sering terjebak dalam dinding pembuluh darah dan berkontribusi terhadap pembentukan plak artherosclerotic. Perbedaan kolesterol homeostasis mempengaruhi perkembangan aterosklerosis dini (karotid ketebalan intima-media). Plak ini merupakan penyebab utama serangan jantung, stroke, dan masalah medis lainnya yang serius, yang mengarah ke hubungan yang disebut kolesterol LDL (lipoprotein sebenarnya) dengan kolesterol "buruk".

Juga, partikel HDL diperkirakan mengangkut kolesterol kembali ke hati untuk ekskresi atau jaringan lain yang menggunakan kolesterol untuk mensintesis hormon dalam proses yang dikenal sebagai transportasi kolesterol terbalik (RCT). Memiliki sejumlah besar partikel HDL besar berkorelasi dengan hasil kesehatan yang lebih baik. Sebaliknya, memiliki sejumlah kecil partikel HDL besar secara independen terkait dengan perkembangan penyakit ateromatosa dalam arteri.

Kolesterol adalah rentan terhadap oksidasi dan mudah membentuk turunan oksigen yang dikenal sebagai oksisterol. Tiga mekanisme yang berbeda dapat membentuk ini; autoksidasi, oksidasi sekunder untuk peroksidasi lipid, dan enzim oksidasi kolesterol metabolisme. Sebuah minat yang besar dalam oksisterol muncul ketika ditunjukkan mereka mengerahkan tindakan penghambatan pada biosintesis kolesterol. Temuan ini kemudian dikenal sebagai "hipotesis oxysterol". Peran tambahan untuk oksisterol dalam fisiologi manusia meliputi; partisipasi mereka dalam asam empedu biosintesis, berfungsi sebagai bentuk transportasi kolesterol, dan regulasi transkripsi gen.

Menurut hipotesis lipid, kadar kolesterol yang abnormal (hiperkolesterolemia) -yaitu, konsentrasi yang lebih tinggi dari LDL dan konsentrasi yang lebih rendah dari fungsional HDL-sangat terkait dengan penyakit kardiovaskular karena ini mempromosikan pembangunan ateroma pada arteri (aterosklerosis). Proses Penyakit ini menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. Karena LDL darah yang lebih tinggi, konsentrasi partikel LDL terutama lebih tinggi dan ukuran partikel LDL yang lebih kecil, memberikan kontribusi untuk proses ini lebih dari kandungan kolesterol dari partikel LDL, partikel LDL sering disebut "kolesterol jahat" karena mereka telah dikaitkan dengan pembentukan ateroma. Di sisi lain, konsentrasi tinggi HDL fungsional, yang dapat menghilangkan kolesterol dari sel dan ateroma, perlindungan menawarkan dan kadang-kadang disebut sebagai "kolesterol baik". Saldo ini ditentukan sebagian besar genetik, tetapi dapat diubah oleh tubuh membangun, obat-obatan, pilihan makanan, dan faktor lainnya.

Kondisi dengan peningkatan konsentrasi partikel LDL teroksidasi, terutama "small dense LDL" (sdLDL) partikel, yang terkait dengan pembentukan ateroma di dinding arteri, sebuah kondisi yang dikenal sebagai aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama dari penyakit jantung koroner dan bentuk-bentuk penyakit kardiovaskular. Sebaliknya, partikel HDL (terutama HDL besar) telah diidentifikasi sebagai mekanisme yang kolesterol dan inflamasi mediator dapat dihapus dari ateroma. Peningkatan konsentrasi HDL berkorelasi dengan tingkat yang lebih rendah dari progresi ateroma dan bahkan regresi. Sebuah studi 2007 pooling data hampir 900.000 mata pelajaran di 61 kohort menunjukkan bahwa kadar kolesterol total darah memiliki efek eksponensial terhadap mortalitas kardiovaskular dan total, dengan asosiasi lebih jelas dalam mata pelajaran yang lebih muda. Namun, karena penyakit kardiovaskular relatif jarang terjadi pada populasi yang lebih muda, dampak dari kolesterol tinggi pada kesehatan masih lebih besar pada orang tua.

Peningkatan kadar fraksi lipoprotein, LDL, IDL dan VLDL dianggap sebagai aterogenik (cenderung menyebabkan aterosklerosis). Kadar fraksi tersebut, daripada kadar kolesterol total, berkorelasi dengan tingkat dan kemajuan aterosklerosis. Pada sebaliknya, kadar kolesterol total dapat berada dalam batas normal, namun terdiri terutama dari LDL dan HDL kecil partikel kecil, di mana tingkat pertumbuhan kondisi ateroma masih akan tinggi. Sebaliknya, namun, jika jumlah partikel LDL rendah (partikel sebagian besar) dan sebagian besar dari partikel HDL besar, maka tingkat pertumbuhan ateroma biasanya rendah, bahkan negatif, untuk setiap konsentrasi kolesterol yang diberikan Total. Baru-baru ini, sebuah analisis post-hoc dari IDEAL dan studi prospektif EPIC menemukan hubungan antara tingginya tingkat kolesterol HDL (disesuaikan dengan apolipoprotein AI dan apolipoprotein B) dan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, keraguan tentang peran kardioprotektif "kolesterol baik ".